Mikrobiologia wykłady

Bakteriologia

dział mikrobiologii zajmujący się budową, sposobem życia i znaczeniem bakterii

postulaty Kocha

1. mikroorganizm musi być obecny u wszystkich chorych na dana chorobę 2. mikroorganizm musi zostać wyizolowany w czystej kolonii od chorego 3. mikroorganizm wyodrębniony od chorego po wprowadzeniu do zdrowego musi wywołać tą samą chorobę 4. trzeba powtórzyć drugi punkt po zakażeniu następnej osoby w celu sprawdzenia 3 postulatu

infekcjologia

dziedzina nauki zajmująca się problematyką chorób o charakterze zakaźnym oraz relacjami między drobnoustrojem i gospodarzem w rozwoju i przebiegu zakażeń

broń biologiczna

broń masowego rażenia, w której dochodzi do celowego użycia żywych organizmów (zwłaszcza chorobotwórczych) lub toksyn przez nie wytwarzanych, powodujących schorzenia u ludzi, zwierząt i roślin

Klasyfikacja broni biologicznej

A - najgroźniejsze czynniki z wysoką wirulencją (wąglik, dżuma, tularemia, ospa prawdziwa, wirus Ebola, gorączka Lassa, jad kiełbasiany) B - mniejsza chorobotwórczość i śmiertelność (bruceloza, nosacizna, ornitoza, dur, salmonella, czerwonka, cholera) C - czynniki, które mogą być wykorzystane w przyszłości (hantavirusy, żółtej febry, kleszczowego zapalenia mózgu, prątki gruźlicy)

Wąglik

-postać skórna, płucna i trzewna -przetrwalniki są fagocytowane przez makrofagi i przekształcają się w formy wegetatywne -uwolnione bakterie wytwarzają toksynę obrzękową (hamuje cyklazę adenylanową) toksynę martwiczą (liza makrofagów)

Wirusy gorączek krwotocznych

-wirus Filoviridae, wirus Ebola -grupa chorób zakaźnych o ciężkim przebiegu, z zaburzeniami pracy nerek, wątroby, krwotokami, obrzękami i podbiegnięciami krwawymi

Flora fizjologiczna człowieka

-99% stanowią beztlenowce, z przewagą bakterii Gram-

Barwienie Grama

-polega na traktowaniu utrwalonych nad palnikiem bakterii fioletem krystalicznym -> barwią się na fioletowo -następnie traktuje się je płynem Lugola (jod tworzy z fioletem kompleks), a później alkoholem -grube ściany Gram+ pozostają zabarwione, natomiast Gram- ulegają odbarwieniu -dodatkowy barwnik (fuksyna) zabarwia Gram- bez barwienia Gram+

Ściana Gram-

-dwie warstwy: cienka ściana peptydoglikanu oraz gruba zewnętrzna błona lipoproteinowa z LPS

mechanizm działania penicyliny

-zakłóca syntezę proteoglikanu prowadząc do powstania osłabionej ściany -najskuteczniej działa na Gram+

inne barwienia

-czerń Sudanowa - wewnątrzkomórkowe lipidy -zieleń malachitowa - endospory -Alberta-Leybourne'a - ziarnistości metachromatyczne -Ziehl-Neelsena - bakterie kwasooporne

materiał genetyczny bakterii

-genofor=nukleoid -plazmidy - niewielkie kuliste cząsteczki DNA poza genoforem kodujące cechy dodatkowe np. oporność na antybiotyki, zdolność syntezy enzymów itp.

Mezosomy

-uwypuklenia błony cytoplazmatycznej u procariotów -odpowiedniki mitochondriów, miejsca zakotwiczenia nukleoidu

Inkluzje

=wtręty substancji zapasowych -u bakterii glikogen

Cykl komórkowy bakterii

-wzrost wykładniczy -faza C - replikacja chromosomu -faza G - zmienna -faza D - podział

Cechy biofilmu

-oporny na większość środków antyseptycznych i na mechanizmy odpornościowe organizmu

Najczęstsze zakażenia odcewnikowe

-S. aureus, Enterococcus spp. Streptococcus spp.

Cechy bakterii

-toksyczność (zdolnośc do niszczenia komórek gospodarza) -agresywność=inwazyjnośc (zdolność do przeżycia i namnażania się) -zakaźność=infekcyjność -adherencja -zróżnicowanie antygenowe

Translokacja bakterii

-termin określający migrację bakterii stanowiących florę fizjologiczną przez ścianę przewodu pokarmowego, czego następstwem są zakażenia narządowe/posocznica

quorum sensing

-Gram- związany jest z laktonem N-acylo-L-homoseryny -Gram+ - porozumiewają się za pomocą oligopeptydów -skoordynowana reakcja mikroorganizmów na osiągnięcie określonego stężenia autoinduktorów polegająca na aktywacji/represji ekspresji genów

przyczyny mutacji u bakterii

-mutageneza chemiczna -mutacje spontaniczne -mutageneza radiacyjna (promieniowanie UV - mutacje naprawiane przez fotoliazę)

Przekazywanie materiału genetycznego między komórkami

-koniugacja - między komórką posiadającą czynnik płciowy F (koliste DNA kodujące niezbędne do koniugacji informacje np. fimbrię płciową) i nieposiadającą (przechodzi sąsiadujące z F DNA, ew. sam czynnik na końcu) -transformacja - wnikania DNA np. z nieżywych osobników -transdukcja - przeniesienie materiału między komórkami za pomocą faga

metody genotypowe w badaniach epidemiologicznych

-rybotypowanie (analiza genów kodujących rybosomalne RNA) -elektroforeza pulsacyjna genomu ciętego enzymami restrykcyjnymi -PCR fingerprinting

Etapy zasiedlania organizmu drobnoustrojami

-pierwsza zasiedlana jest skóra noworodka, następnie przednia część gardła, dalej przewód pokarmowy i pozostałe śluzówki

kolonizacja a choroba

kolonizacja nie prowadzi do zaburzeń funkcji życiowych gospodarza

Drobnoustroje kolonizujące ciało człowieka - skóra

-Acinetobacter -Aerococcus -Bacillus -Clostridium -Corynebacterium -Micrococcus -Peptostreptococcus -Propionibacterium -Staphylococcus -Streptococcus

Drobnoustroje kolonizujące ciało człowieka - jama ustna, przednia część gardła, nosogardziel

-beztlenowe: Peptostreptococcus, Veilonella, Actinomyces, Fusobacterium -tlenowe: Streptococcus, Haemophilus, Niesseria

Drobnoustroje kolonizujące ciało człowieka - górne drogi oddechowe

-Acinetobacter -Actinobacillus -Actinomyces -Cardiobacterium -Corynebacterium -Kingella -Haemophilus -Moraxella -Mycoplasma -Neisseria -Prevotella -Veillonella -itd.

Drobnoustroje kolonizujące ciało człowieka - żołądek + jelita

-Lactobacillus -Enterococcus -Staphylococcus -Enterobacteriaceae -drożdże -Bifidobacterium

Drobnoustroje kolonizujące ciało człowieka - układ moczowo-płciowy

-Actinomyces -Bacteroides -Clostridium -Enterococcus -Enterobacteriaceae -Gardnerella -Haemophilus -Lactobacillus -Mycoplasma -Prevotella -Staphylococcus -Streptococcus -Treponema -Ureaplasma

impedyny

czynniki mogące w niektórych przypadkach hamować odpowiedź immunologiczną

moduliny

czynniki indukujące wytwarzanie cytokin (LPS, superantygeny itp.)

wyspy patogenicznośći

zgrupowania genów kodujących czynniki zjadliwości w chromosomie

Koagulaza

zamienia fibrynogen w fibrynę

Staphylococcus epidermidis

-koagulazoujemny -powoduje większość zakażeń związanych z obecnością ciała obcego (cewnika, endoprotezy itp.)

Staphylococcus saprophyticus

-koagulazoujemny -zakażenia dróg moczowych u kobiet

Enterococcus

-katalazoujemne -oportunistyczne -najpoważniejszym zakażeniem zapalenie wsierdzia

Peptococcus i Peptostreptococcus

-Gram+ beztlenowce -przyczyna podostrych zakażeń ropnych i zakażeń wewnątrzbrzusznych

Listeria monocytogenes

-listerioza pod postacią sepsy lub ZOMR -dotyczy alkoholików, wyniszczonych nowotworem, w immunosupresji -listeriolizyna - powoduje powstawanie porów w endosomach

Salmonella

-dwa gatunki: enterica i bongori -liczne typy serologiczne i grupy

atypowe formy krętka Borrelia burgdorferi

-formy sferoplastyczne L - pozbawione ściany komórkowej -pęcherzyki pozakomórkowe blebs - nieaktywne metabolicznie, zawierające lipopeptydy stanowiące źródło stymulacji antygenowej -cysty

rumień wędrujący

-pojawia się nie wcześniej niż 3 dni po ukąszeniu, zazwyczaj po 1-3 tygodniach, znika po ok. miesiącu

chłoniak limfocytowy skóry

-niebolesny czerwono-niebieskawy guzek najczęściej na płatku ucha, brodawce sutkowej lub mosznie -w przebiegu boreliozy częściej u dzieci

przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn

-czerwonosine, niesymetryczne zmiany skórne -początkowo obrzęk, później dominują cechy zaniku -objaw 3 stadium boreliozy

neuroborelioza

-zmiany w OUN pod postacią ZOMR niekiedy z porażeniem nerwów czaszkowych -zwykle w pierwszych miesiącach po zakażeniu -3 stadia: i - fibromialgia, bolesność mięśni II - limfocytarne ZOMR, zapalenie wielonerwowe III - stadium przewlekłe, zapalenie mózgu i rdzenia, otępienie, psychozy

Diagnostyka boreliozy

-badania serologiczne ELISA, Western blot -genetyczne: real-time PCR -badanie pmr -badanie płynu stawowego -badanie histologiczne -badania obrazowe

AMP - peptydy przeciwdrobnoustrojowe

-aktywnośc przeciwwirusowa, przeciwbakteryjna, przeciwgrzybicza i przeciwpasożytnicza -neutralizacja toksyn, aktywność chemotaktyczna, modulacja procesów odpornościowych -5 klas: 1. peptydy anionowe np. dermicydyna 2. kationowe peptydy np. cekropiny, magainina, andropina, katelicydyna

drobnoustroje wytwarzające antybiotyki

-promieniowce -streptomyces -micromonospora -nocardia -bacillus -pseudomonas -penicillium -aspergillus

antybiotyki przeciwbakteryjne

-o szerokim spektrum: cefalosporyny, tetracykliny, streptomycyna itp. -działające a Gram+: penicyliny, cykloseryna, bacytracyna, wankomycyna -działające na Gram-: kolistyna, polimykysna B

antybiotyki przeciwgrzybicze

nystatyna, gryzeofulwina, fumigalina

antybiotyki przeciwnowotworowe

aktynomycyna, bleomycyna, mitomycyna

struktura cząsteczki wirusa

-kapsyd - płaszcz białkowy otaczający materiał genetyczny wirusa -glikoprotroteiny - adsorpcja do kom. gospodarza, transport materiału do kom. gospodarza -kwas nukleinowy

klasyfikacja wirusów Baltimore

Grupa I: dsDNA virusy Grupa II: ssDNA virusy Grupa III: ds RNA virusy Grupa IV: ssRNA”+” virusy Grupa V: ssRNA”-”virusy Grupa VI: RT-RNA virusy Grupa VII: RT-DNA virusy

cykl lityczny wirusa

1. adhezja do komórek gospodarza 2. penetracja na drodze fuzji, wiropeksji (wykorzystanie naturalnych mechanizmów transportowych komórki) lub endocytozy 3. odpłaszczenie 4. produkcja białek wczesnych niezbędnych do replikacji 5. replikacja genomu 6. produkcja białek późnych (strukturalnych i umożliwiających złożenie kapsydu) 7. składanie wirionów 8. uwolnienie wirionów z komórki

cykl lizogeniczny wirusa

-nie kończy się śmiercią komórki gospodarza -wirus przyłącza swój DNA do materiału gospodarza i jest powielany w czasie podziałów -prowirus nie wywołuje objawów

grupy ryzyka narażenia na wirus H5N1

1. niskie, ale rzeczywiste ryzyko - ludzie mający bliski kontakt z drobiem 2. bardzo niskie ryzyko 3. ryzyko hipotetyczne

priony

białkopodobne cząsteczki zakaźne, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym -mogą samopowielać się w organizmie -mogą wywoływać zwyrodnienia mózgu tzw. encefalopatie gąbczaste -choroby prionowe związane są z odkładaniem się włókien amyloidowych

wiroidy

-bezkomórkowe czynniki zakaźne, zbudowane wyłącznie z materiału genetycznego (pojedyncze, koliste RNA) -dwie rodziny: Pospiviroidae i Avsunviroidae -powodują choroby roślin wyższych

zmiany gąbczaste

-zmiany mikrotorbielkowate lub zlewające się wakuole w neuropilu -głównie w strukturach korowych i podkorowych -w móżdżku utrata neuronów

Kuru

-choroba neurodegeneracyjna -dotyczyła członków jednego plemienia z Papua Nowej Gwinei, głównie kobiet i dzieci -szerzyła się poprzez obrzędy endokabalistyczne -śmiertelna ataksja móżdżkowa z drżeniem, ruchami mimowolnymi oraz nietrzymaniem moczu i kału -3 fazy: 1. chory jeszcze chodzi, ale niepewnie, delikatne drżenie tułowia, może pojawić się poziomy oczopląs, klonus rzepki 2. chory może siedzieć 3. terminalna - pacjent całkowicie unieruchomiony, nie trzyma moczu i kału, brak otępienia!

Choroba Creutfelda-Jakoba

-sporadyczna sCJD -przepasażowana jCJD -rodzinna fCJD -wariant CJd vCJD (przepasażowanie encefalopatii gąbczastej bydła na człowieka) -zmiany gąbczaste w głębokich warstwach kory, zanik neuronów -otępienie, mioklonie, zmieniony zapis EEG -postępujący deficyt neurologiczny

przebieg zakażenia HIV

1. ostra choroba retrowirusowa 2. okres zakażenia bezobjawowego 3. zespół limfadenopatyczny 4. AIDS

choroby wskaźnikowe AIDS

-pierwotniakowe: toksoplazmoza mózgu, kryptosporidioza -grzybicze: kandidioza, kryptokokoza, histoplazmoza -wirusowe: cytomegalia, opryszczka -bakteryjne: gruźlica, zakażenia ropne -nowotworowe: mięsak Kaposiego, chłoniaki

zakażenia szpitalne

zakażenie, które wystąpiło w związku z udzieleniem świadczeń zdrowotnych, w przypadku gdy choroba: nie pozostawała w momencie udzielania świadczeń zdrowotnych w okresie wylęgania albo wystąpiła po udzieleniu świadczeń zdrowotnych, w okresie nie dłuższym niż najdłuższy okres jej wylęgania

podział zakażeń szpitalnych

-endogenne - spowodowane flora własną pacjenta -egzogenne - przez drobnoustroje ze środowiska szpitalnego -nieklasyfikowane

czas wystąpienia zakażenia szpitalnego

-wczesne - do 5-7 doby pobytu w szpitalu -późne - po 7 dobie

postacie zakażeń szpitalnych

-miejscowe -układowe -uogólnione

postacie zakażeń szpitalnych

-zakażenia ukł. moczowego -zakażenia ukł. oddechowego -zakażenia ukł. przewodu pokarmowego -posocznica -zakażenia związane z wenflonami, przetoczeniem krwi -zakażenia związane z implantacją itd.

czynniki ryzyka zakażeń szpitalnych

-jatrogenne - procedury inwazyjne, leczenie immunosupresyjne, łamanie zasad higieny -organizacyjne - przeludnione sale, niedostatek personelu -zależne od pacjenta - choroba podstawowa, skrajne grupy wiekowe (zwiększone ryzyko u pacjentów powyżej 60 roku życia)

drogi przenoszenia zakażeń szpitalnych

-bezpośredni kontakt personelu z chorymi -kontakt chory-chory -systemy wentylacyjne -wyposażenie pomieszczeń -sprzęt medyczny

infekcyjne zapalenie wsierdzia

-bakteryjne: S. aureus, S. epidermidis, paciorkowce, enterokoki, pneumokoki, gonokoki -grzybicze: Candida albicans, Aspergillus, Histoplasma -inne: chlamydie, riketsje, mykoplazmy

formy kliniczne zakażeń szpitalnych

-ZMO - zakażenia miejsca operowanego -ZUM -zakażenia układu moczowego -ZUN - zakażenia krwi -PNEU - szpitalne zapalenie płuc -inne