Parkinsonizm

Parkinsonizm Wtórny

spowodowany zmianami organicznymi lub funkcjonalnymi: 1) zmiany zapalne 2) zmiany miażdżycowe 3) zmiany toksyczne (np. zatrucie manganem) 4) zmiany pourazowe 5) polekowy

Parkinsonizm polekowy

1) Neuroleptyki klasyczne – haloperidol, poch. fenotiazyny 2) Leki obniżające ciśnienie - a-metyl-DOPA 3) Blokery kanałów wapniowych – werapamil, diltiazem, cinaryzyna 4) Leki przeciwarytmiczne – amiodaron 5) Leki cholinomimetyczne – betanechol 6) Witaminy – B6 7) Leki przeciwdepresyjne – lit, fluoksetyna, paroksetyna 8) Benzodiazepiny – diazepam 9) Leki przeciwpadaczkowe – kwas walproinowy, fenytoina 10) Leki przeciwwrzodowe – cymetydyna 11) Leki przeciwnowotworowe – 5-fluorouracyl, doksorubicy

Rozpoznanie PD

Spowolnienie ruchowe + Jeden z poniższych objawów: 1) sztywność mięśniowa 2) drżenie spoczynkowe o częstości w granicach 4–6 Hz 3) zaburzenia postawy, których nie można wytłumaczyć zaburzeniami wzrokowymi, błędnikowymi, móżdżkowymi lub czucia głębokiego

Metody neuroobrazowania mózgu

1) rezonans magnetyczny (MRI) – istota czarna to zbyt mała struktura 2) metody morfometryczne – zmiany objętościowe istoty czarnej 3) technika SIRRIM (segmenteg inversion recovery ratio imaging) – wizualizacja istoty czarnej 4) przezczaszkowe badanie USG – ocena echogeniczności istoty czarnej 5) pozytronowa tomografia emisyjna (PET, positron emission tomography) – czuły wskaźnik ubytku neuronów DA-ergicznych prążkowia 6) tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission comp

Skale kliniczne:

UPDRS (United Parkinson’s Disease Rating Scale), - UMSARS (Unified Multiple System Atrophy Rating Scale)

Objawy PD

1) Ruchowe (leczenie dopaminergiczne jest względnie skuteczne) – spowolnienie ruchowe, sztywność mięśniowa, drżenie spoczynkowe kończyn, 2) Ruchowe (oporne na leczenie dopaminergiczne) – zaburzenia mowy, połykania, niestabilność postawy, upadki), 3) Pozaruchowe – niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia oddawania moczu, zaparcia, depresja, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia snu, ból, 4) Późne powikłania ruchowe związane z leczeniem dopaminergicznym – fluktuacje ruchowe, dyskinezy,

objawy niepożądane leczenia DAergicznego

mdłości, wymioty, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęk podudzi, napady senności

Monoterapia: agonista receptorów dopaminergicznych

u chorych przed 60 rokiem życia: bromokyptyna, lizuryd, pergolid, kabergolina NIE (włóknienie błon surowiczych, choroby zastawek serca), Apomorfina, Ropinirol, Pramipeksol, Pirybedil, Rotigotyna

inhibitor MAO-B

Selegilina, Rasagilina

Amantadyna

1) wczesne, łagodne postacie choroby 2) nasila uwalnianie DA 3) blokuje receptor NMDA 4) słabe działanie cholinolityczne

Terapia skojarzona

1) Lewodopa + agonista receptorów dopaminergicznych, 2) Lewodopa + inhibitor COMT (Entakapon, Nitekapon, Tolkapon nie zarejestrowany w Polsce), 3) Lewodopa lub agonista + inhibitor MAO-B, 4) Lewodopa lub agonista + cholinolityk (Biperidon, Triheksyfenid, Pridinol, Benzatropina),

Problemy w zaawansowanym stadium PD

1) Zaburzenia wegetatywne – niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaparcia, zaburzenia oddawania moczu, zaburzenia czynności płciowych, zaburzenia termoregulacji i pocenia się 2) Ból i zaburzenia czucia 3) Upadki 4) Zaburzenia neuropsychiatryczne – otępienie 78%, depresja 40%, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia snu, stany lękowe, 5) Fluktuacje ruchowe (naprzemienne występowanie w ciągu doby stanów optymalnej odpowiedzi na Lewodopę (faza ON< 4 godz.) i stanów niedostateczn

Możliwości leczenia fluktuacji ruchowych:

1) dostosowanie dawkowania lewodopy 2) dodanie agonisty DA 3) dodanie inhibitora COMT 4) dodanie inhibitora MAO-B 5) dodanie amantadyny 6) dodanie apomorfiny w iniekcjach 7) niskowzgórzowa stymulacja mózgu

Dyskinezy zależne od Lewodopy

1) szczytu dawki – ruchy pląsawicze 2) ruchy dystoniczne – dystonie „wczesnego poranka” (ruchy mimowolne powodujące skręcanie i wyginanie stóp)

Leczenie chirurgiczne

1) Głęboka stymulacja mózgu (DBS deep brain stimulation) 2) Stereotaktyczne, jedno- lub obustronne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego (subtalamotomia), jąder wzgórza (talamotomia) 3) Transplantacje istoty czarnej płodowej 4) Transplantacje sferaminy – dopaminergiczne komórki barwnikowe nabłonka siatkówki są implantowane do prążkowia 5) Terapia genowa – dostarczenie genu, który zmieni funkcjonowanie komórek w pożądanym kierunku 6) Rehabilitacja